CO₂ - o gás que muda coração, cérebro e digestão

Respirar não muda apenas quanto oxigênio entra. Muda também o ambiente no qual coração, vasos, cérebro e vísceras precisam funcionar.

No blog anterior vimos que nem toda respiração é igual.

Uma pessoa pode respirar devagar e movimentar muito ar.

Outra pode respirar mais rápido e movimentar pouco.

Uma pode respirar pelo nariz.

Outra pela boca.

Uma pode produzir uma respiração ampla e aparentemente “profunda” e, ainda assim, ventilar mais do que seu metabolismo necessita.

Agora aparece uma molécula capaz de conectar grande parte dessa história:

CO₂.

Costumamos tratá-lo apenas como um resíduo.

Inspiramos oxigênio.

Expiramos gás carbônico.

Fim da história.

Mas fisiologicamente não é assim.

O dióxido de carbono participa do equilíbrio ácido-base, dos quimiorreflexos que regulam a ventilação e, de maneira particularmente importante para esta série, da regulação dos vasos cerebrais.

Por isso uma mudança respiratória pode chegar ao coração, ao cérebro e àquilo que registramos com NIRS sem que exista necessariamente uma mudança primária na atividade neuronal.

Respirar demais não significa necessariamente respirar rápido

Precisamos começar por uma distinção fundamental.

Hiperventilação não significa simplesmente respirar rápido.

Hiperventilar significa ventilar os alvéolos em quantidade superior à necessária para a produção metabólica de CO₂.

Se eliminamos CO₂ mais rapidamente do que o organismo o produz:

CO₂ arterial tende a cair.

Isso é hipocapnia.

Portanto alguém pode respirar lentamente e ainda hiperventilar se cada respiração movimentar um volume excessivamente grande.

Da mesma forma, uma frequência respiratória relativamente elevada não significa necessariamente hiperventilação se o volume movimentado for pequeno e adequado à demanda metabólica.

É por isso que observar somente a frequência respiratória pode ser enganoso.

Queremos saber:

**frequência

• volume

• fluxo

• ETCO₂.**

Quando o CO₂ cai, o cérebro recebe outro fluxo de sangue

O cérebro possui uma relação particularmente forte com CO₂.

A pressão parcial arterial de CO₂ é um dos principais moduladores do fluxo sanguíneo cerebral.

Em termos gerais:

CO₂ ↓
→ pH tende a subir
→ vasos cerebrais tendem a contrair
→ resistência vascular aumenta
→ fluxo sanguíneo cerebral tende a diminuir.

No sentido contrário:

CO₂ ↑
→ pH tende a cair
→ vasos cerebrais tendem a dilatar
→ resistência vascular diminui
→ fluxo sanguíneo cerebral tende a aumentar.

Uma revisão de 2024 sobre reatividade vasomotora ao CO₂ descreve justamente essa relação: PaCO₂ reduzida associa-se a menor fluxo cerebral, enquanto PaCO₂ elevada favorece aumento do fluxo por meio da reatividade cerebrovascular. (PubMed Central (PMC))

Isso ajuda a compreender por que hiperventilar pode produzir:

tontura,

alterações visuais,

formigamento,

sensações corporais incomuns,

e mudanças na experiência subjetiva.

Não precisamos começar supondo que o cérebro “entrou num estado superior”.

Antes precisamos perguntar:

quanto o CO₂ mudou?

Mas 40 mmHg não é um interruptor

Em condições clínicas, valores de PaCO₂ ao redor de 35–45 mmHg são frequentemente tratados como uma referência aproximada de normocapnia.

Mas não existe uma chave:

39 = normal
40 = normal
41 = vasodilatação.

O sistema é contínuo.

Para nosso futuro experimento será muito mais útil observar a mudança relativa:

ΔCO₂ em relação ao baseline individual.

Uma pessoa pode iniciar com ETCO₂ de 39 mmHg e chegar a 44 mmHg.

Outra pode começar em 35 e chegar a 40.

O valor final é parecido.

A trajetória fisiológica não é necessariamente a mesma.

É por isso que CO₂ precisa ser acompanhado no tempo.

O NIRS vê essa mudança — mas não sabe por que ela aconteceu

Aqui chegamos a uma das questões mais importantes para nossos futuros experimentos.

O NIRS envia luz próxima do infravermelho através dos tecidos e estima mudanças relativas de hemoglobina oxigenada e desoxigenada:

HbO
e
HbR.

Quando uma região cerebral aumenta sua atividade neural, pode ocorrer aumento local do fluxo sanguíneo através do acoplamento neurovascular.

HbO pode aumentar.

Poderíamos então concluir:

HbO ↑ = cérebro ativou.

Mas existe outro caminho.

Imagine uma retenção respiratória.

CO₂ aumenta.

Os vasos cerebrais dilatam.

O fluxo cerebral aumenta.

HbO muda.

Então podemos ter:

CO₂ ↑
→ vasodilatação
→ fluxo ↑
→ HbO ↑

sem que a mudança observada seja explicada somente por maior atividade neuronal.

Esse é um dos motivos pelos quais pesquisadores defendem o chamado systemic physiology augmented fNIRS: frequência cardíaca, pressão, respiração e CO₂ precisam ser medidos junto ao NIRS quando queremos interpretar corretamente a hemodinâmica cerebral. (PubMed Central (PMC))

Experimentos com fNIRS também conseguem utilizar CO₂ como estímulo vasoativo para medir reatividade cerebrovascular, mostrando diretamente que HbO e HbR respondem à manipulação vascular provocada pelo gás. (PubMed Central (PMC))

Para nós isso muda a pergunta.

Não perguntaremos apenas:

“HbO aumentou?”

Perguntaremos:

“HbO aumentou enquanto o CO₂ permanecia estável ou enquanto o sistema vascular inteiro estava sendo modificado pelo CO₂?”

O mesmo ciclo respiratório também modifica o coração

Enquanto CO₂ influencia quimiorreceptores e circulação cerebral, a própria fase respiratória modula continuamente os intervalos cardíacos.

Durante a inspiração:

frequência cardíaca tende a aumentar
e RR tende a diminuir.

Durante a expiração:

frequência cardíaca tende a diminuir
e RR tende a aumentar.

Em 2025, uma recomendação internacional com participação dos pesquisadores brasileiros Benedito Machado e Davi Moraes propôs chamar esse fenômeno de Respiratory Heart Rate Variability — RespHRV.

A recomendação também faz uma correção importante:

a amplitude da RespHRV não deve ser interpretada automaticamente como medida direta de “tônus vagal”.

Respiração, frequência, profundidade, mecanismos mecânicos, redes respiratórias do tronco encefálico e atividade cardiovagal participam juntos dessa oscilação. (Nature)

Isso é crucial.

Não queremos construir uma nova simplificação:

expirar → vago aumenta → corpo relaxa.

O organismo é mais complexo.

Simpático e parassimpático também não são dois botões

Outra metáfora popular diz:

simpático = luta ou fuga

e

parassimpático = descanso e digestão.

Ela é didaticamente útil.

Mas biologicamente incompleta.

O sistema nervoso autonômico é formado por circuitos especializados e diversos, capazes de produzir respostas diferentes em diferentes órgãos.

Uma revisão de 2025 em Nature Reviews Neuroscience destaca justamente a diversidade molecular e funcional dos circuitos autonômicos, indo muito além de dois interruptores que ligam e desligam o organismo inteiro simultaneamente. (Nature)

Podemos ter mudanças cardiovasculares, digestivas, respiratórias e vasculares acontecendo em combinações diferentes.

O Corpo-Território não precisa estar integralmente em “modo simpático” ou integralmente em “modo parassimpático”.

Ele pode distribuir prioridades.

Então onde entra a digestão?

O tubo digestório possui seu próprio sistema neural extremamente complexo:

o sistema nervoso entérico.

Ele consegue organizar grande parte da motilidade, secreção e atividade intestinal localmente.

Mas não está isolado.

Recebe influências simpáticas e parassimpáticas e mantém comunicação contínua com o sistema nervoso central.

Uma revisão ampla publicada em 2023 mostra justamente que o sistema entérico regula digestão e homeostase através de circuitos próprios, enquanto sinais autonômicos modulam sua atividade. (PubMed Central (PMC))

Isso significa que não devemos escrever:

expiração longa → HRV sobe → parassimpático aumenta → digestão melhora.

Essa cadeia causal não está demonstrada dessa forma.

Podemos dizer algo mais cuidadoso:

respiração, atividade autonômica e função gastrointestinal podem interagir, mas o sistema digestório possui mecanismos próprios e a relação não pode ser deduzida apenas pela HRV.

Uma revisão sistemática de 2023 encontrou associações entre alterações de HRV e diferentes distúrbios gastrointestinais funcionais, mas também mostra heterogeneidade suficiente para impedir que HRV seja usada como leitura simples da função digestiva. (PubMed Central (PMC))

O diafragma oferece outra ligação com a digestão

Existe, entretanto, uma conexão muito concreta que não depende de metáforas autonômicas.

O diafragma participa mecanicamente da região da junção gastroesofágica.

Estudos clínicos mostram que treinamento respiratório diafragmático pode modificar a pressão da barreira antirrefluxo e reduzir determinados episódios de refluxo.

Uma meta-análise publicada em 2026 encontrou melhora modesta de sintomas de refluxo com exercícios diafragmáticos, mas também encontrou elevada heterogeneidade e concluiu que as evidências ainda não justificam recomendações definitivas para todos os pacientes. (PubMed)

Isso é muito diferente de dizer:

“respirar com o diafragma ativa o vago e melhora a digestão.”

Podemos ter:

efeito mecânico,
efeito autonômico,
efeito atencional,
efeito postural

e talvez interação entre eles.

Precisamos medir antes de escolher uma explicação.

E Stephen Porges?

Aqui entramos em um território que exige cuidado científico.

Stephen Porges desenvolveu a Teoria Polivagal, propondo um modelo no qual diferentes circuitos vagais participariam de estados relacionados a segurança, interação social, mobilização e imobilização.

Em sua atualização de 2025, Porges continuou defendendo uma organização hierárquica do sistema autonômico e conceitos como neurocepção, corregulação e complexo vagal ventral. (PubMed Central (PMC))

Essas ideias tiveram enorme influência em psicologia, trauma, educação e práticas corporais.

Mas influência não significa consenso fisiológico.

Em fevereiro de 2026, 39 pesquisadores especializados em fisiologia autonômica, evolução e neurobiologia do vago publicaram uma avaliação crítica concluindo que premissas centrais da Teoria Polivagal não seriam sustentadas pela neurofisiologia e pela biologia evolutiva disponíveis.

Entre os autores estão pesquisadores brasileiros que já apareceram nesta série:

Benedito H. Machado
e
Davi J. A. Moraes.

Um dos pontos centrais da crítica é justamente usar RespHRV — anteriormente chamada RSA — como se fosse equivalente a uma medida direta e geral da atividade vagal. (Clinical Neuropsychiatry)

Porges respondeu no mesmo ano argumentando que seus críticos estariam avaliando uma reconstrução inadequada da teoria e confundindo diferentes níveis de análise, defendendo que a Teoria Polivagal permanece um modelo de organização sistêmica e específica de vias autonômicas. (Clinical Neuropsychiatry)

Para BrainLatam, não precisamos escolher uma torcida.

Podemos fazer ciência.

O que podemos aproveitar sem transformar teoria em fisiologia estabelecida?

A Teoria Polivagal oferece perguntas interessantes:

Como o organismo detecta segurança e ameaça?

Como estados corporais modificam comportamento social?

Como pessoas regulam-se umas às outras?

Como experiências que não chegam imediatamente à consciência podem alterar o estado autonômico?

Essas perguntas permanecem relevantes.

Mas, ao estudar respiração, não precisamos utilizar a Teoria Polivagal como explicação única dos mecanismos.

Temos:

quimiorreceptores,

redes respiratórias do tronco encefálico,

barorreflexos,

atividade simpática,

atividade cardiovagal,

sistema nervoso entérico,

mecânica toracoabdominal,

CO₂,

pressão arterial,

fluxo cerebral.

Eles já oferecem uma fisiologia extraordinariamente rica.

Uma expiração não “liga o parassimpático”

Volte agora à sua própria respiração.

Inspire.

Expire lentamente.

Talvez o RR aumente.

Talvez sua frequência cardíaca diminua.

Talvez você perceba mudança na tensão muscular.

Mas não precisamos dizer:

“o parassimpático ligou”.

Podemos observar algo mais preciso.

A respiração modificou:

pressões,

aferências pulmonares,

redes respiratórias,

modulação cardiovagal,

intervalos RR,

ventilação alveolar.

Se continuarmos respirando de determinada maneira, também poderemos alterar CO₂.

E quando CO₂ muda:

os vasos cerebrais respondem.

Então uma técnica respiratória pode alterar simultaneamente:

**RespHRV

• pressão

• CO₂

• fluxo cerebral

• HbO/HbR

• experiência corporal.**

É exatamente por isso que estudar apenas HRV não será suficiente.

Jiwasa: nenhum sinal sozinho conta a história

Imagine nosso futuro experimento.

Uma pessoa inicia com:

ETCO₂ = 40 mmHg.

Começa a realizar respirações muito amplas.

A frequência cai.

A RespHRV aumenta. 

Se olhássemos somente para HRV, poderíamos concluir:

“regulação autonômica melhorou.”

Mas então observamos:

ETCO₂: 40 → 32 mmHg.

Agora a história muda.

Pode estar acontecendo:

ventilação excessiva
→ hipocapnia
→ vasoconstrição cerebral
→ alteração do fluxo cerebral
→ mudança de HbO/HbR.

Enquanto isso, a pessoa pode relatar:

leveza,

formigamento,

alteração de percepção,

ou sensação intensa de tranquilidade.

Qual sinal está certo?

Todos podem estar.

Cada um está observando uma parte do mesmo Corpo-Território.

Por isso queremos colocar em Jiwasa:

**respiração

• CO₂

• ECG/RespHRV

• pressão arterial

• SpO₂

• EEG

• NIRS

• experiência em primeira pessoa.**

Não para produzir um número definitivo de “regulação”.

Mas para observar como um organismo inteiro muda junto.

CO₂ talvez seja um excelente professor para esta série.

Porque mostra que aquilo que chamávamos de “resíduo da respiração” pode reorganizar os vasos que alimentam o cérebro que percebe a própria respiração.

No próximo movimento da série poderemos perguntar algo ainda mais profundo:

e se um Corpo-Território repetir durante muito tempo uma maneira de respirar que mantém seu CO₂ diferente do equilíbrio anterior — como rim, bicarbonato e metabolismo participariam dessa adaptação?

É aí que entra nossa próxima hipótese:

o Loop RIM.

Referências principais

MENUET, C. et al. (2025). Redefining respiratory sinus arrhythmia as respiratory heart rate variability: an international Expert Recommendation for terminological clarity. Nature Reviews Cardiology, 22, 978–984.
Propõe RespHRV como termo mais preciso, descreve a modulação respiratória da frequência cardíaca e alerta que sua amplitude não deve ser tratada automaticamente como medida de “tônus vagal”; inclui os pesquisadores brasileiros Benedito Machado e Davi Moraes. (Nature)

FISHER, J. P.; ZERA, T.; PATON, J. F. R. (2022). Respiratory–cardiovascular interactions. Handbook of Clinical Neurology, 188, 279–308.
Mostra que respiração, atividade simpática, atividade cardiovagal, pressão e circulação formam osciladores acoplados, oferecendo a base fisiológica para evitar explicações autonômicas simplistas. (PubMed)

PATON, J. F. R.; MACHADO, B. H.; MORAES, D. J. A.; ZOCCAL, D. B. et al. (2022). Advancing respiratory-cardiovascular physiology with the working heart-brainstem preparation over 25 years. The Journal of Physiology, 600, 2049–2075.
Reúne pesquisas, incluindo forte participação brasileira, sobre como redes do tronco encefálico integram respiração e controle cardiovascular. (PubMed)

Intracranial and extracranial CO₂ vasomotor reactivity: assessment, approaches and clinical applications (2024). Medical Gas Research.
Revisa a reatividade vascular ao CO₂ e sustenta a relação central deste blog: PaCO₂ menor tende a reduzir o fluxo sanguíneo cerebral, enquanto elevações relativas favorecem vasodilatação e maior fluxo. (PubMed Central (PMC))

SCHOLKMANN, F.; TACHTSIDIS, I.; WOLF, M.; WOLF, U. (2022). Systemic physiology augmented functional near-infrared spectroscopy: a powerful approach to study the embodied human brain. Neurophotonics, 9(3), 030801.
Mostra por que sinais de fNIRS precisam ser interpretados junto a CO₂, respiração, frequência cardíaca, pressão e circulação extracerebral, sendo uma referência central para nosso desenho experimental. (PubMed Central (PMC))

Cerebrovascular Reactivity Measurement with Functional Near Infrared Spectroscopy (2022).
Demonstra que fNIRS pode registrar mudanças de HbO e HbR durante um desafio controlado com CO₂, evidenciando diretamente que mudanças hemodinâmicas no NIRS não são sinônimo automático de ativação neural. (PubMed Central (PMC))

WANG, T. et al. (2025). Molecular and functional diversity of the autonomic nervous system. Nature Reviews Neuroscience, 26, 607–622.
Mostra a diversidade molecular e funcional dos circuitos autonômicos e ajuda a substituir a metáfora excessivamente simples de simpático e parassimpático como dois interruptores globais. (Nature)

SPENCER, N. J.; HUI, X.; TRAVAGLI, R. A. et al. (2023). The enteric nervous system. Physiological Reviews.
Apresenta o sistema nervoso entérico como uma rede altamente autônoma, porém modulada por conexões simpáticas, parassimpáticas e cérebro-intestino, impedindo reduzir digestão a uma simples consequência da HRV. (PubMed Central (PMC))

ALI, M. K.; CHEN, J. D. Z. (2023). Roles of Heart Rate Variability in Assessing Autonomic Nervous System in Functional Gastrointestinal Disorders: A Systematic Review. Diagnostics, 13(2), 293.
Encontra relações entre HRV e diferentes distúrbios gastrointestinais, mas também heterogeneidade importante, apoiando nossa cautela em não tratar HRV como leitura direta da função digestiva. (PubMed Central (PMC))

Efficacy and Safety of Diaphragmatic Breathing Exercises for Gastroesophageal Reflux Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis (2026). Journal of Clinical Medicine, 15(9), 3406.
Encontra benefício modesto da respiração diafragmática para sintomas de refluxo, mas com elevada heterogeneidade, reforçando que efeitos digestivos podem envolver mecânica diafragmática e não devem ser atribuídos automaticamente ao “aumento do vago”. (PubMed)

PORGES, S. W. (2025). Polyvagal Theory: Current Status, Clinical Applications, and Future Directions. Clinical Neuropsychiatry, 22(3), 169–184.
Apresenta a formulação contemporânea da Teoria Polivagal pelo próprio autor, incluindo neurocepção, corregulação, organização hierárquica autonômica e sua interpretação da função vagal. (PubMed Central (PMC))

GROSSMAN, P. et al. (2026). Why the Polyvagal Theory Is Untenable: An international expert evaluation of the polyvagal theory. Clinical Neuropsychiatry, 23(1), 100–112.
Reúne 39 especialistas que contestam premissas neuroanatômicas, evolutivas e fisiológicas da Teoria Polivagal, incluindo o uso de RespHRV/RSA como equivalente a atividade vagal geral; entre os autores estão Benedito Machado e Davi Moraes. (Clinical Neuropsychiatry)

PORGES, S. W. (2026). When a Critique Becomes Untenable: A Scholarly Response to Grossman et al.’s Evaluation of Polyvagal Theory. Clinical Neuropsychiatry.
Apresenta a resposta de Porges às críticas de 2026, defendendo que parte delas confundiria níveis de análise e não avaliaria adequadamente a Teoria Polivagal como modelo sistêmico e específico de vias. (Clinical Neuropsychiatry)

A frase que eu manteria como âncora deste Blog 7 é: “Antes de interpretar um estado do cérebro, precisamos saber em que estado o sangue chegou até ele.” Ela resume muito bem por que CO₂ será indispensável para interpretar NIRS, EEG, RespHRV e também experiências subjetivas produzidas por diferentes técnicas respiratórias.