Migraña con Aura: EEG y depresión cortical propagada (CSD).

08/03/2024 at 06:03:17

¿Qué es la migraña con aura?

La migraña es un desorden neurológico complejo, caracterizado por episodios recurrentes de dolores de cabeza (cefaleas), mayormente unilaterales y en algunos casos asociados a síntomas sensoriales llamados auras.

Las auras descritas por las personas que padecen de migrañas son en su mayoría de carácter visual, su aparición ocurre antes del inicio de la cefalea (a manera de pródromo) y pueden permanecer durante el curso de la misma e incluso cuando esta ya se ha aliviado. La más comúnmente descrita es el escotoma centelleante, que suele ser descrito como una disrupción luminosa en más de un campo visual, generalmente en un solo ojo que suele ser el del mismo lado que la cefalea.

Las auras también pueden ser de otros tipos sensoriales, motoras o una combinación de estas, dependiendo de las áreas cerebrales donde ocurran los fenómenos que desencadenan el dolor migrañoso.

Dentro de las características de la migraña, se encuentran la cefalea hemicraneana (de un solo lado), pulsátil y que empeora con los movimientos y con la actividad física (incluso si es mínima); el dolor generalmente se localiza en el área frontotemporal y ocular, pero puede extenderse hacia cualquier área del cuero cabelludo, la cara y el cuello ipsilaterales (del mismo lado). El dolor puede estar precedido y acompañado del aura, su aparición progresa y se intensifica y puede estar acompañado también de náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia. Además, puede haber diversas alteraciones pupilares durante el evento migrañoso.

Las migrañas en general son más comunes en las mujeres y tienen un fuerte componente genético, múltiples factores pueden desencadenar un episodio y son muy variables entre un individuo migrañoso y otro. Incluso en un mismo individuo, un factor determinado puede no causar el episodio migrañoso todas las veces que se presenta.

¿Cómo se producen las migrañas?

Muchas teorías han tratado de explicar los eventos que ocurren durante los episodios de migraña, se pensó en la teoría trigémino-vascular como un mecanismo de producción del dolor, sin embargo, esta teoría no explica los eventos prodrómicos de las migrañas con aura.

Se pensaba que la migraña era un fenómeno vascular, donde existía una vasoconstricción de los vasos intracraneales, seguida de una vasodilatación de rebote que causaba la activación de los receptores nociceptivos perivasculares. Actualmente, se sabe que es producto de procesos neurogénicos que producen cambios vasculares secundarios.

La teoría neurovascular sostiene que una serie de complejos eventos neuronales y vasculares inician la migraña, siendo primero los cambios a nivel neuronal y posteriormente produciendo cambios a nivel vascular.

Una persona migrañosa que no tiene una crisis, posee un estado basal de hiperexcitabilidad en la corteza cerebral, especialmente en el área occipital, similar a lo que ocurre en las personas epilépticas que poseen irritabilidad neuronal interictal (entre una crisis y otra). Esto explica la susceptibilidad de un individuo migrañoso de padecer cefaleas.

La depresión de extensión cortical (cortical spreading depression, CSD) que fue inicialmente descrita por Leão en 1944, es una onda de excitación neuronal que se propaga a 2-6 mm/min en la corteza gris cerebral, esta despolarización neuronal explica el origen de los fenómenos corticales primarios que producen el aura. Esta despolarización activa fibras trigeminales, lo cual produce la fase dolorosa de la crisis. Dentro de la neuroquímica, la liberación de potasio o de glutamato producen la despolarización del tejido adyacente, causando la propagación del fenómeno.

Generalmente, este fenómeno inicia en la región occipital y se propaga en sentido postero-anterior, lo que explica la presencia del pródromo visual (aura) en las personas que refieren esta sintomatología.

Se produce una oligemia moderada (disminución del flujo sanguíneo) durante la fase del aura, sin embargo, esta alteración del flujo no sigue un patrón de territorios vasculares y parece estar relacionada a una disminución del metabolismo local de áreas afectadas por la CSD.

La CSD parece ser un mecanismo fisiopatológico exclusivo de las migrañas con aura.

Este mecanismo fue descrito hace más de 70 años, pero es en nuestra época cuando la neurociencia ha podido entender mejor los eventos que ocurren durante la depresión cortical diseminada, gracias a los avances en la tecnología EEG y de RMN, así como de las técnicas combinadas.

Una vez que la onda de depresión cortical se ha propagado, ocurre entonces la activación del sistema trigémino-vascular, mediante la activación de neuronas nociceptivas en los vasos sanguíneos durales y astrocitos perivasculare, se liberan proteínas plasmáticas y sustancias generadoras de dolor como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la sustancia P, el péptido intestinal vasoactivo y la neuroquinina A. El estado resultante de inflamación estéril se acompaña por vasodilatación adicional, produciendo el dolor.

El aumento tardío del flujo sanguíneo meníngeo está mediado por una conexión parasimpático-trigeminal del tronco encefálico. Se ha postulado una modulación descendente alterada en el tronco encefálico para contribuir a la fase de dolor de cabeza de la migraña; esto conduce a la pérdida de la inhibición o la facilitación mejorada, lo que resulta en hiperexcitabilidad neuronal trigeminovascular.

Los sujetos migrañosos probablemente padezcan una clase de disfunción cerebral interictal (entre las crisis) que predispone a padecer de dolores de cabeza.

EEG y migraña con aura.

Múltiples estudios han tratado de encontrar alteraciones electroencefalográficas en sujetos con crisis de migraña, especialmente del tipo con aura.

Durante el período interictal de pacientes con migraña con aura, el análisis cuantitativo de la actividad electroencefalográfica espontánea mostró un ritmo alfa y asimetrías de frecuencia pico sobre las regiones posteriores, un aumento de la potencia del ritmo alfa y un aumento generalizado del delta.

La reducción del ritmo alfa o la reducción unilateral de la actividad alfa y theta se detectó en pacientes con migraña y aura visual pura, estos pacientes tenían una mayor asimetría interhemisférica de potencia de pico alfa, principalmente en las regiones posteriores y sin relación con el lado del dolor de cabeza.

Usando técnicas combinadas de RMN y EEG, los investigadores encontraron que los pacientes con migraña con aura habían aumentado significativamente la conectividad funcional en la banda theta (4–8 Hz) en el área occipital en comparación con los pacientes que no experimentaban aura. Es interesante observar que las anomalías de conectividad funcional a nivel de las redes frontal y occipital se detectaron también con el método de resonancia magnética funcional en estado de reposo.

Durante el aura visual y la fase temprana del dolor de cabeza, ha sido reportada una leve asimetría de ondas lentas en las áreas fronto-temporo-occipitales contralaterales al defecto del campo visual que desaparece durante la fase del dolor de cabeza, registros normales de EEG también han sido reportados. En algunos pacientes, las ondas lentas anormales idénticas estaban presentes interictalmente.

La CSP constituye un hallazgo importante en personas que padecen de migraña con aura, ya que constituye un mecanismo por el cual ocurren la cascada de eventos que finalmente desencadenan la crisis migrañosa.

Aunque estas técnicas no forman parte de la evaluación de los pacientes con migraña con aura, pueden arrojar datos importantes para la comprensión de los procesos fisiopatológicos que desencadenan las crisis.

Es difícil realizar este tipo de estudios porque los individuos que padecen de migraña con aura no son fáciles de encontrar, sin embargo, la migraña con aura parece tener más particularidades fisiopatológicas que la variante sin aura y realizar estas evaluaciones debería contribuir a la comprensión de esta importante patología que afecta a un número importante de personas.

¿Por qué es tan importante continuar investigando?

La migraña con aura, aunque no es tan común como su contraparte sin pródromo sensorial, constituye un importante factor de riesgo para padecer otras patologías. Las personas que padecen de migraña con aura tienen nueve veces más probabilidades de sufrir un evento cerebrovascular isquémico; asimismo, el riesgo de padecer otras patologías cardiovasculares y neurológicas, como las hemorragias cerebrales, son mucho mayores en estas personas que en la población normal.

Las crisis migrañosas suelen ser incapacitantes para quienes las padecen, pueden coexistir con trastornos mentales como depresión, ansiedad e insomnio.

Aunque es una condición crónica y sin una cura conocida, es importante conocer la fisiopatología detrás de los eventos que ocurren antes, durante y después de una crisis migrañosa, para poder desarrollar nuevas terapias efectivas y enfoques de tratamiento para estas personas, con la finalidad de mejorar su condición y su calidad de vida.

Nota: Si padece de dolores de cabeza crónicos o sospecha de migraña, no dude en buscar ayuda médica.

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Referencias:

1- Migraine Headache.

https://emedicine.medscape.com/article/1142556-overview

2- A Phase‐by‐Phase Review of Migraine Pathophysiology.

https://headachejournal.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/head.13300

3- An update on EEG in migraine.

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14737175.2019.1586534

4- Clinical neurophysiology of migraine with aura.

https://link.springer.com/article/10.1186/s10194-019-0997-9